目的研究黄芩苷对小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否具有抑制作用，该抑制作用是否通过调节线粒体动力学平衡来实现。方法随机将30只昆明小鼠分为空白对照组、缺血复供组及低、中、高剂量黄芩苷干预组。除空白对照组外，其余各组小鼠构建双下肢缺血再灌注损伤模型，并使用不同剂量黄芩苷溶液腹腔注射干预，缺血复供组使用生理盐水替代。采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组骨骼肌损伤情况，检测各组骨骼肌组织线粒体分裂蛋白1（FIS1）、线粒体动力相关蛋白1(DRP1）、线粒体融合蛋白(Mfn）1、Mfn2的基因和蛋白表达水平，同时检测各组骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果小鼠双下肢缺血再灌注损伤后，下肢骨骼肌出现明显损伤和炎症浸润。与空白对照组相比，其他各组骨骼肌组织FIS1、DRP1的基因和蛋白表达及MDA水平均明显升高(P<0.05)，Mfn1、Mfn2的基因和蛋白表达及GSH、SOD水平均明显降低(P<0.05)。给予3种剂量黄芩苷溶液干预小鼠模型后，与缺血复供组比较，高剂量黄芩苷干预组DRP1基因表达明显下降(P<0.05)，中、高剂量黄芩苷干预组的DRP1蛋白表达均明显下降（P<0.05），高剂量黄芩苷干预组GSH、SOD水平均明显升高（P<0.05），高剂量黄芩苷干预组MDA水平明显下降（P<0.05）。不同剂量黄芩苷干预组的FIS1基因、蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P>0.05），不同剂量黄芩苷干预组Mfn1、Mfn2的基因及蛋白表达出现少量升高但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论小鼠下肢骨骼肌缺血再灌注损伤后，下肢肌群发生氧化应激损伤，线粒体动力学失衡。黄芩苷对骨骼肌缺血再灌注损伤的抑制作用可能与减轻氧化应激损伤、抑制DRP1的表达有关。