目的探讨miR-589-5p靶向调控甲基胞嘧啶双加氧酶2（TET2）对人脑微血管内皮细胞（hBMVECs）增殖和凋亡的影响。方法体外培养hBMVECs，进行细胞转染和双萤光素酶检测；将细胞分为对照组、LPS组、miR-NC+LPS组和miR-589-5p inhibitor+LPS组，处理24 h后检测细胞增殖率和细胞凋亡率，同时检测细胞中miR-589-5p和TET2相关mRNA和蛋白表达水平。结果检索TargetScan数据库显示，miR-589-5p对TET2有潜在的结合位点。与对照组相比，其余各组细胞凋亡率及miR-589-5p mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)蛋白、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase) -1蛋白、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白、Caspase-3蛋白水平均增加（P<0.05），细胞增殖率及TET2 mRNA、TET2蛋白水平均降低（P<0.05）；与LPS组和miR-NC+LPS组相比，miR-589-5p inhibitor+LPS组细胞凋亡率及miR-589-5p mRNA、NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、IL-1β蛋白、Caspase-3蛋白水平均降低（P<0.05），细胞增殖率及TET2 mRNA、TET2蛋白水平均增加（P<0.05）；LPS组和miR-NC+LPS组细胞增殖率、细胞凋亡率及miR-589-5p mRNA、TET2 mRNA、TET2蛋白、NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、IL-1β蛋白、Caspase-3蛋白水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论在LPS环境下，hBMVECs中的miR-589-5p表达增加，通过转染miR-589-5p inhibitor可以增加TET2表达，促进hBMVECs增殖，并抑制hBMVECs凋亡。