目的基于铁死亡通路探讨谷胱甘肽（GSH）对七氟醚暴露新生小鼠脑损伤相关指标的影响。方法将80只出生6 d的SPF级健康雌性小鼠分为对照组、单纯七氟醚组、GSH干预组和丁硫氨酸亚砜胺（BSO）干预组，每组20只；单纯七氟醚组、GSH干预组和BSO干预组采用七氟醚干预，对照组不采用七氟醚干预，在采用七氟醚干预前GSH干预组注射GSH 400 mg/kg，BSO干预组注射BSO 600 mg/kg；观察各组小鼠行为学及神经功能缺损情况，检测海马组织中Tau蛋白5（Tau5）、载脂蛋白E（ApoE）、PHF1、AT8蛋白表达水平及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)及核因子-红系2相关因子2(Nrf2)蛋白水平，采用比色法检测小鼠脑组织匀浆上清液中铁离子、MDA及GSH水平，利用Perls染色法检测小鼠脑组织中铁沉积情况，并进行HE染色分析小鼠脑部病理学改变情况。结果GSH干预组小鼠逃避潜伏期、神经功能缺损评分明显低于单纯七氟醚组，穿越平台次数明显高于单纯七氟醚组，差异均有统计学意义（P<0.05）。GSH干预组小鼠海马组织Tau5、ApoE、PHF1、AT8蛋白水平及脑组织铁离子、MDA水平均明显低于单纯七氟醚组（P<0.05）；GSH干预组脑组织GSH水平及GPX4、xCT及Nrf2蛋白水平均明显高于单纯七氟醚组（P<0.05）。 光学显微镜下显示，GSH干预组小鼠脑组织中铁沉积明显少于单纯七氟醚组。HE染色显示，与单纯七氟醚组和BSO干预组相比，GSH组脑组织炎症浸润、细胞坏死、细胞水肿等现象显著减弱，且细胞排列间隙出现明显改善。结论利用GSH干预可有效通过铁死亡通路促进七氟醚暴露新生小鼠脑损伤的修复，并改善铁代谢相关指标。