目的探讨罗哌卡因对人膀胱癌J82细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的调控作用。方法体外培养人膀胱癌J82细胞，该研究分为预实验和正式实验两个部分。预实验分组：对照组（不进行干预），低、中、高浓度罗哌卡因组（200、400、800 μmol/L罗哌卡因）；正式实验分组：对照组、罗哌卡因组（有显著作用浓度的罗哌卡因）、阳性药物组（100 nmol/L紫杉醇）、抑制剂组（罗哌卡因+20 μmol/L JNK信号通路抑制剂SP600125）和激活剂组（罗哌卡因+1 μg/mL JNK信号通路激活剂茴香霉素），干预24 h。分别采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、划痕法、Transwell小室法、蛋白免疫印迹法检测细胞活力、增殖率、迁移率、侵袭细胞数、上皮间质转化（EMT）及JNK通路相关蛋白水平。结果预实验中，与对照组比较，高浓度罗哌卡因组细胞活力明显降低（P＜0.05），以高浓度罗哌卡因（800 μmol/L）进行正式实验。正式实验中，罗哌卡因组和阳性药物组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数，以及N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（FN）和磷酸化（p）-JNK表达水平较对照组降低（P＜0.05），E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平较对照组升高（P＜0.05）。与罗哌卡因组相比，抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数,以及N-cadherin、Vimentin、FN和p-JNK表达水平降低（P＜0.05），E-cadherin表达水平升高（P＜0.05），而激活剂组上述指标趋势则正好相反（P＜0.05）。结论罗哌卡因可能通过阻断JNK信号通路活化抑制人膀胱癌J82细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程。