目的探讨miR-128-3p靶向转化生长因子β2/c-Jun氨基末端激酶（TGF-β2/JNK）信号通路调控冠心病（CHD）内皮细胞膜微粒（EMPs）及炎症因子的机制。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组，每组10只，除正常组外，其余各组均建立CHD大鼠模型，miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组大鼠分别尾静脉注射miR-128-3p激动剂、NC agomir、miR-128-3p抑制剂、NC inhibitor，模型组和正常组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。采用ELISA检测各组大鼠血清EMPs、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）水平；采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态变化；采用蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织TGF-β2、JNK、p-JNK蛋白水平。结果正常组大鼠各项检测指标均明显优于其他组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；模型组、NC inhibitor组、NC agomir组心肌组织血清EMPs、NO、IL-6、TNF-α、TGF-β2、JNK、p-JNK蛋白水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；与模型组比较，miR-128-3p agomir组大鼠血清EMPs、IL-6、TNF-α水平下降最明显，而NO、IL-1Ra水平升高最显明显，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，miR-128-3p agomir组大鼠心肌组织病理形态改善明显，心肌组织TGF-β2、JNK、p-JNK蛋白水平降低最明显，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论上调miR-323-3p能通过抑制TGF-β2/JNK信号通路相关蛋白（TGF-β2、JNK、p-JNK）水平，降低CHD大鼠EMPs及炎症因子水平，在CHD的发生和发展过程中可能具有保护作用。