目的分析右美托咪定（Dex）上调微小核糖核酸（miR）-126对高糖（HG）诱导的足细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法体外培养人肾小球足细胞（HGPC），首先通过含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基刺激HGPC建立HG损伤模型，并分为HG组、25 nmol/L Dex组、50 nmol/L Dex组、100 nmol/L Dex组、200 nmol/L Dex组，后4组以25、50、100、200 nmol/L Dex分别进行干预，以5 mmol/L D-葡萄糖干预作为对照（Con）组，24 h后，筛选出干预细胞活力最佳Dex浓度；再将HGPC分为Con组、HG组、mimic NC组、miR-126 mimic组、inhibitor NC组及miR-126 inhibitor组，Con组用5 mmol/L D-葡萄糖进行干预，HG组用30 mmol/L D-葡萄糖进行干预，mimic NC组、miR-126 mimic组、inhibitor NC组及miR-126 inhibitor组分别转染mimic NC、miR-126 mimic、inhibitor NC及miR-126 inhibitor片段至细胞后加入30 mmol/L D-葡萄糖进行干预，24 h后，测定细胞miR-126相对表达水平及细胞活力；随后将HGPC分为Con组、HG组、Dex组、Dex＋miR-126 mimic组、Dex＋miR-126 inhibitor组，Con组用5 mmol/L D-葡萄糖进行干预，HG组用30 mmol/L D-葡萄糖进行干预，Dex组同时加入30 mmol/L D-葡萄糖、最佳干预浓度的Dex进行干预，Dex＋miR-126 mimic组、Dex＋miR-126 inhibitor组分别转染miR-126 mimic、miR-126 inhibitor片段至细胞后同时加入30 mmol/L D-葡萄糖、最佳干预浓度的Dex进行干预，24 h后，检测细胞活力、凋亡、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）通路蛋白水平。结果200 nmol/L为Dex干预细胞活力的最佳浓度。与Con组比较，HG组HGPC中miR-126相对表达水平及细胞活力降低（P＜0.05）；与mimic NC组比较，miR-126 mimic组HGPC中miR-126相对表达水平及细胞活力升高（P＜0.05）；与inhibitor NC组比较，miR-126 inhibitor组HGPC中miR-126相对表达水平及细胞活力降低（P＜0.05）。与Con组比较，HG组细胞凋亡率、迁移率升高，p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）；与HG组比较，Dex组细胞凋亡率、细胞迁移率降低，miR-126相对表达水平、细胞活力及p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）；与Dex组比较，Dex+miR-126 mimic组细胞凋亡率、细胞迁移率降低，细胞活力、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达水平升高（P＜0.05），Dex+miR-126 inhibitor组则相反（P＜0.05）。结论Dex可能通过上调miR-126促进HG诱导的足细胞增殖及PI3K/AKT通路活化，抑制细胞凋亡及迁移能力。