目的探讨连翘苷对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭、凋亡及丝裂原激活蛋白激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响。方法体外培养卵巢癌SKOV3细胞和正常卵巢上皮IOSE80细胞，检测连翘苷对2种细胞增殖的抑制情况，计算半数抑制浓度（IC50）；将SKOV3细胞分为阴性对照组、阳性对照组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组和连翘苷高剂量组。干预SKOV3细胞48 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，采用Transwell法检测细胞侵袭情况，同时采用蛋白免疫印迹法检测细胞中MEK、磷酸化-MEK（p-MEK）、ERK、磷酸化-ERK（p-ERK）、上皮型E钙黏蛋白（E-cadherin）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）水平。结果连翘苷浓度≥5.0 μmol/L时SKOV3细胞和IOSE80细胞的增殖率均低于连翘苷浓度为2.5、0.0 μmol/L时的增值率（P<0.05）。SKOV3细胞的IC50为22.59 μmol/L，IOSE80细胞的IC50为73.62 μmol/L。与阴性对照组比较，其余各组细胞凋亡率、E-cadherin和Bax水平升高（P＜0.05），线粒体膜电位（MMP）、细胞侵袭数、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、Bcl-2/Bax及Bcl-2水平降低（P<0.05）；与阳性对照组比较，各连翘苷剂量组细胞凋亡率、E-cadherin、Bax水平降低（P<0.05），MMP、细胞侵袭数、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、Bcl-2/Bax及Bcl-2水平升高（P<0.05）。结论连翘苷可以抑制SKOV3细胞增殖和侵袭，这可能与连翘苷抑制MEK/ERK信号通路，诱导SKOV3细胞凋亡有关。