目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）在肾缺血再灌注损伤中的作用，以及NETs与细胞焦亡之间的关系。方法将30只C57小鼠随机分为肾缺血再灌注损伤组（IRI组）、假手术组（Sham组）和脱氧核糖核酸酶Ⅰ组（DNase Ⅰ组），每组10只。使用无创血管夹夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法构建小鼠肾缺血再灌注模型；DNase Ⅰ组小鼠术前1 h腹腔注射DNase Ⅰ 2.5 mg/kg。采用HE染色法评估各组小鼠肾脏损伤情况。检测各组小鼠外周血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。采用免疫荧光双染检测各组肾组织中NETs标志物中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）与淋巴细胞抗原6G（LY6G）蛋白情况。采用蛋白质印迹法测定各组肾组织中瓜氨酸化组蛋白（Cit-H3）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、gasdermin D （GSDMD）、GSDMD-N端片段（N-GSDMD）水平。使用实时荧光定量反转录PCR检测肾组织中NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18(IL-18)信使RNA（mRNA）水平。使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测细胞焦亡情况。结果Sham组小鼠肾脏组织结构清晰，肾小球结构完整；IRI组部分肾小管上皮细胞空泡变性、胞质粉染，肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达增加；DNase Ⅰ组肾小管上皮细胞空泡变性改善、胞核脱落减轻，肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达减弱。IRI组血清Scr、 BUN水平［（292.400±20.340）μmol/L、（135.900±9.980）mmol/L］及肾组织中Cit-H3、NLRP3、GSDMD、N-GSDMD蛋白水平（1.100±0.107、3.001±0.092、1.120±0.089、1.194±0.122）高于Sham组［（25.880±7.144）μmol/L、（24.790±5.063）mmol/L、0.302±0.039、0.512±0.108、0.538±0.042、0.735±0.060］,肾脏细胞焦亡指数［（71.920±12.890）%］高于Sham组［（1.000±0.433）%］，肾组织中NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平（2.841±0.925、1.725±0.164、2.081±0.394）高于Sham组（1.035±0.057、1.008±0.008、1.007±0.011），差异均有统计学意义（P<0.05）。DNase Ⅰ组血清Scr与BUN水平［（31.160±3.607）μmol/L、（22.310±1.897）mmol/L］及肾组织中Cit-H3、NLRP3、GSDMD、N-GSDMD蛋白表达水平（0.612±0.107、0.817±0.143、0.466±0.077、0.673±0.050）低于IRI组，肾脏细胞焦亡指数［（1.786±0.345）%］低于IRI组，肾组织中NLRP3、 IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平（1.162±0.256、0.998±0.093、1.031±0.157）低于IRI组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论缺血再灌注损伤可导致NETs表达上调并促进细胞焦亡，抑制NETs后，可减轻缺血再灌注损伤诱导的肾损伤以及细胞焦亡。NETs可能是通过促进细胞焦亡加重肾缺血再灌注损伤。