目的探讨miR-21在小细胞肺癌(SCLC)进程中的作用及可能的分子机制。方法以SCLC细胞株H69AR为实验细胞株，构建对照组、miR-21过表达组和miR-21低表达组模型，分别采用CCK-8实验、Transwell实验和流式细胞术观测miR-21对SCLC细胞增殖活性、迁移侵袭能力和细胞凋亡的影响；采用Taqman实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-21对SCLC细胞长散在核元件1（(LINE-1）基因甲基化的影响。结果对照组、miR-21低表达组及miR-21过表达组不同时间点H69AR细胞的增殖率为24 h<48 h<72 h，且两两比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。48 h后与对照组［（18.6±3.2）%］比较，miR-21过表达组H69AR细胞凋亡率［（5.7±0.6）%］明显降低（P＜0.05），而miR-21低表达组H69AR细胞凋亡率［（34.9±4.6）%］明显升高（P＜0.05）。与对照组比较，miR-21过表达组H69AR细胞的迁移和侵袭细胞数目显著增多（P＜0.05），miR-21低表达组H69AR细胞的迁移和侵袭细胞数目显著减少（P＜0.05）；与miR-21过表达组比较，miR-21低表达组迁移和侵袭细胞数目显著降低(P<0.05)。与对照组［（1.86±0.23）%］比较，miR-21低表达组H69AR细胞LINE-1基因的甲基化率［（2.32±0.64）%］明显升高（P＜0.05），miR-21过表达组H69AR细胞LINE-1基因的甲基化率［（1.09±0.09）%］明显降低（P＜0.05）。结论miR-21具有癌基因的生物学属性，其可能通过抑制LINE-1基因甲基化修饰促进SCLC的恶性进程。