目的探讨过表达整合素连接激酶（ILK）+间充质干细胞（MSCs）移植对心肌梗死后心室重构的改善作用及作用机制。方法选取80只SD大鼠，随机分为A~H组，每组10只，均建立急性心肌梗死模型。在结扎缺血45 min、再灌注2 h后，A组大鼠心室内注射磷酸盐缓冲液（PBS）200 μL，B组心室内注射MSCs PBS悬液，C、G组心室内注射转染过表达ILK载体的MSCs PBS悬液，D组心室内注射转染低表达ILK载体的MSCs PBS悬液；E、H组心室内注射过表达ILK载体+长链非编码RNA转录因子7(LncTCF7)shRNA载体共转染的MSCs PBS悬液；F组心室内注射低表达ILK载体+LncTCF7 shRNA载体共转染的MSCs PBS悬液，G、H组在左侧颈上神经节注射2 μL TCZ。在干预后第4周时采用心脏超声和心导管法检测大鼠心功能和血流动力学指标；将心肌组织分别进行HE染色、Masson染色，观察心肌组织损伤、胶原沉积情况；采用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、血小板内皮细胞黏附分子（CD31）表达水平；采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测心肌组织中LncTCF7 mRNA表达水平；采用Western blot实验检测心肌组织中白细胞介素-6（IL-6）、Janus激酶-2（JAK2）、信号传导及转录激活蛋白-3（STAT3）、转录因子7(TCF7)、Wnt家族成员7a（Wnt7a）、β-连环蛋白（β-catenin）表达水平。结果剔除造模及干预过程中死亡的大鼠，最终A、F、G组各9只，B、D、E、H组各8只，C组7只。与A组比较，B、C组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数（LVFS）、PCNA和CD31阳性率、LncTCF7 mRNA、IL-6、TCF7、Wnt7a、β-catenin蛋白表达水平及磷酸化（p）-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高，左心室舒张末期内径（LVEDD）、右心室收缩压（RVSP）、右心室舒张压（RVEDP）、右心室内压最大上升速率（RV+dp/dtmax）、右心室内压最大下降速率绝对值（|RV-dp/dtmax|）、细胞凋亡率降低，D组LVEDD、RVSP、RVEDP、|RV-dp/dtmax|降低，TCF7蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。E组LVFS、TCF7蛋白表达水平低于A组，PCNA阳性率低于B、D组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。F组LVEF、RVSP低于A组，PCNA及CD31阳性率低于B、C组，LncTCF7 mRNA、IL-6、TCF7蛋白表达水平以及p-JAK2/JAK2低于A组，凋亡率高于B、E、G组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。G组LVFS，以及IL-6、TCF7、Wnt7a、β-catenin蛋白表达水平低于A组，LncTCF7 mRNA表达水平高于A、D、E、F、H组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。C组心功能指标以及PCNA阳性率，LncTCF7 mRNA、IL-6、TCF7、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平均优于其余各组，H组心功能指标、细胞凋亡率，以及PCNA、CD31阳性率、LncTCF7 mRNA、IL-6、TCF7、Wnt7a、β-catenin蛋白水平均显著劣于其余各组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论过表达ILK+MSCs移植可能通过激活IL-6/STAT3信号轴，并上调下游LncTCF7/TCF7-Wnt通路，从而改善心室重构。