目的探讨结直肠癌(CRC)细胞来源外泌体miR-21对CRC细胞转移和侵袭的作用及机制。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-21在人CRC细胞系HCT116和人正常结肠上皮细胞系NCM460中的表达差异，以及在2种细胞来源外泌体内的表达差异。通过小干扰RNA转染的方法构建miR-21敲低的HCT116细胞株。采用共培养试验检测HCT116细胞对荧光标记外泌体的摄取。采用伤口愈合试验检测摄取外泌体后HCT116细胞迁移能力变化。采用Transwell试验检测摄取外泌体后HCT116细胞侵袭能力变化。采用Western blot试验检测摄取外泌体后HCT116细胞内缺口同源物1（Notch1）、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白水平。采用qRT-PCR检测Notch1转录信使水平。结果HCT116细胞及其外泌体内 miR-21水平均明显高于NCM460细胞及其外泌体，差异均有统计学意义（P＜0.05）。共聚焦显微镜观察结果显示，HCT116细胞成功摄取了其他HCT116细胞来源外泌体。伤口愈合试验结果显示，摄取miR-21敲低的外泌体后HCT116细胞迁移能力受到抑制（P＜0.05）。Transwell试验结果显示，摄取miR-21敲低的外泌体后HCT116细胞侵袭能力明显减弱（P＜0.05）。Western blot试验结果显示，摄取了miR-21敲低外泌体的HCT116细胞内Notch1 mRNA、PI3K、Akt、mTOR蛋白水平与摄取了miR-21敲低对照外泌体的细胞比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；但摄取了miR-21敲低外泌体的HCT116细胞内Notch1、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平与摄取了miR-21敲低对照外泌体细胞比较明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论CRC细胞来源外泌体miR-21通过靶向Notch1/PI3K/Akt/mTOR通路可促进肿瘤转移和侵袭。