目的探讨益肾通络方调控腺病毒E1B 19kD相互作用蛋白3（BINP3）介导的线粒体自噬对膜性肾病（MN）大鼠Th1/Th2失衡的机制。方法将40只大鼠随机分为空白对照组（Control组）、MN大鼠模型组（MN组）、MN大鼠模型给予益肾通络方干预组（YSTLF组）和MN大鼠给予盐酸贝那普利片干预组（YSBNPLP组），每组10只。检测各组24 h尿蛋白定量（24 h UTP）。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠清蛋白（ALB）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。采用酶联免疫吸附试验检测血清中Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2和Th2相关细胞因子IL-6、IL-4水平。采用苏木素-伊红（HE）染色、马松三色（Masson）染色观察肾脏病理学变化。采用透射电镜检测肾组织超微结构。采用免疫荧光染色检测肾小球中免疫球蛋白G（IgG）表达水平；采用蛋白质印迹法检测肾组织中微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）、Beclin-1、BNIP3、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达水平。结果与Control组相比，MN组大鼠24 h UTP、IgG相对沉积荧光强度及血清IL-6、IL-4水平均明显升高（P<0.05），血清ALB、IFN-γ、IL-2水平及肾组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin-1、BNIP3、HIF-1α蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；与MN组相比，YSTLF组和YSBNPLP组大鼠24 h UTP、IgG相对沉积荧光强度及血清IL-6、IL-4水平均明显降低（P<0.05），血清ALB、IFN-γ、IL-2水平及肾组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin-1、BNIP3、HIF-1α蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。结论益肾通络方可通过促进BNIP3表达增强线粒体自噬，从而调控MN大鼠Th1/Th2免疫平衡。