目的探讨突发性耳聋患者和健康人群血液中血小板内皮黏附分子-1（PECAM-1）水平之间的关联性，以及PECAM-1是否对突发性耳聋患者体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NOX）4诱导的氧化应激损伤存在缓解作用。方法收集突发性耳聋患者和健康人群血液标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测突发性耳聋患者和健康人群血液标本中PECAM-1水平。将豚鼠分为4组：抑制NOX4模型组、高损伤模型组、低损伤模型组和对照组，每组10例。通过光化学法构建突发性耳聋豚鼠模型，腹腔注射Mulberrofuran G以抑制模型豚鼠体内NOX4表达。通过耳声发射DPOAE测试验证是否成功建立突发性耳聋豚鼠模型。借助聚合酶链反应检测豚鼠耳蜗组织中NOX4 mRNA水平，同时通过荧光染色技术检测耳蜗组织中活性氧（ROS）水平。采用ELISA检测豚鼠血液标本中PECAM-1水平，TUNEL染色则用于检测各组豚鼠耳蜗毛细胞凋亡程度。结果突发性耳聋患者血液标本中PECAM-1水平明显高于健康人群，差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组豚鼠耳蜗组织内NOX4 mRNA、ROS水平及血液标本中PECAM-1水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型豚鼠听力损伤越严重，耳蜗组织内NOX4 mRNA、ROS水平及血液标本中PECAM-1水平越高。当NOX4表达被抑制时，模型豚鼠血液标本中PECAM-1水平有所降低。模型组豚鼠耳蜗毛细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），但高损伤模型组豚鼠耳蜗毛细胞凋亡率相比低损伤模型组豚鼠有所下降。结论突发性耳聋的发生促使患者血液标本中NOX4及PECAM-1富集，PECAM-1过表达对缓解由NOX4所致的氧化应激损伤起重要作用。