癌症的代谢重编程、微环境和治疗敏感性深刻影响其发生与发展。烟酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）作为连接这三大要素的重要节点，通过调控甲基化代谢及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）稳态发挥其作用。该文系统性总结了NNMT在癌症中的多维作用，其通过促进己糖激酶2等糖酵解酶表达强化Warburg效应，调控脂肪酸合成及胆固醇转运重塑脂质代谢，影响甲硫氨酸循环中甲基供体S-腺苷甲硫氨酸水平干扰氨基酸代谢，并通过降低活性氧、增强谷胱甘肽合成维持氧化还原平衡，为癌细胞提供能量与生存优势。NNMT还激活肿瘤相关成纤维细胞，通过表观遗传调控重塑细胞外基质，同时诱导M2型巨噬细胞等免疫抑制性细胞浸润，抑制效应T细胞活性，营造利于肿瘤生长的微环境。此外，NNMT高表达通过稳定沉默信息调节因子相关酶1、抑制细胞凋亡信号调节酶1-p38丝裂原活化蛋白激酶等通路降低药物诱导的细胞凋亡，导致多种癌症对化疗和靶向治疗耐药。该综述多角度地分析了NNMT在癌症发生、发展中扮演的重要角色，并评估NNMT作为癌症治疗靶点的可能。未来需明确不同癌种NNMT的特异性机制，开发高选择性抑制剂，并探索其与化疗、免疫治疗的联合应用，制订个体化策略，促进临床转化。