肾缺血再灌注损伤（RIRI）是肾移植、肾部分切除等手术常见并发症，可诱发急性肾损伤与慢性肾脏病，目前临床缺乏特异性防治手段。程序性细胞死亡（PCD）作为一种受基因精密调控的细胞死亡模式，近年来被证实深度参与RIRI的病理进程。该文从分子机制、信号通路与细胞交互角度，系统综述了凋亡、坏死性凋亡、铁死亡、焦亡、泛凋亡、铜死亡、双硫死亡与中性粒细胞胞外捕网形成等PCD在RIRI中的激活途径、关键分子及其在肾组织损伤中的作用。该文进一步指出当前该领域存在的问题，包括不同PCD方式间的交叉机制尚未被系统解析，铜死亡、双硫死亡等新型死亡方式在RIRI中研究薄弱，靶向PCD的干预策略缺乏肾脏特异性与临床转化路径。未来研究应聚焦于构建RIRI中PCD的多维调控图谱，开发肾脏靶向的PCD干预，并探索其在临床肾保护中的转化价值，为RIRI的精准防治提供新思路。