铁死亡是一种与凋亡截然不同的程序性细胞死亡方式，其核心特征表现为铁依赖及脂质过氧化物的异常积累，在肿瘤的发展和治疗过程中具有重要作用。深入探讨铁死亡的分子机制并调控其关键通路，可能为临床肿瘤治疗提供新的策略。该文从铁死亡相关基因的分子机制着手，系统综述了脂代谢调控基因［如酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）］、抗氧化防御基因［如谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)］及转录因子［如核因子E2相关因子2（NRF2）］在肿瘤发生发展及治疗应答中的功能与交互网络，揭示了这些基因通过调控铁死亡敏感性，进而影响肿瘤细胞的增殖转移及耐药性，并发现其与肿瘤微环境的相互作用呈现出“双刃剑”效应。此外，结合生物信息学多组学分析总结了铁死亡相关基因在肿瘤预后预测与靶向治疗中的潜在价值。尽管铁死亡相关研究日趋完善，但在临床肿瘤治疗的应用仍面临诸多挑战，如作用网络的复杂性、肿瘤异质性以及现有生物信息学分析缺乏实验验证等问题。未来应进一步整合机制研究与精准治疗策略，推动临床转化应用。