摘要:目的分析结缔组织病（CTD）并发间质性肺疾病（ILD）的风险，构建CTD患者并发ILD风险的预测模型，为此类患者的预防及早期干预提供依据。方法选取2018年1月至2024年1月在该院住院的208例患者作为研究对象，根据是否并发ILD将患者分为CTD组（82例）和CTD-ILD组（126例）。收集所有患者的人口学信息、实验室检查结果及其他相关数据。根据多因素Logistic回归分析结果构建预测CTD患者并发ILD风险的列线图模型，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析列线图模型的预测效能。结果CTD-ILD组中性粒细胞计数、单核细胞计数、白细胞计数、白细胞介素-6水平、纤维蛋白原水平、铁蛋白水平、D-二聚体水平、中性粒细胞计数/（淋巴细胞计数×血小板计数）、AISI(AISI为中性粒细胞计数×血小板计数×单核细胞计数／淋巴细胞计数）、（白细胞计数－中性粒细胞计数)/淋巴细胞计数水平均高于CTD组，年龄大于CTD组，25羟维生素D、清蛋白水平及男性占比均低于CTD组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、D-二聚体、铁蛋白、AISI水平升高是CTD患者并发ILD的独立危险因素（P<0.05）。基于多因素Logistic回归分析的4个危险因素构建CTD患者并发ILD风险预测线性模型，ROC曲线下面积为0.831（95%CI：0.777~0.886），灵敏度为67.5%，特异度为89.0%，预测模型判别良好。标定曲线与理想曲线重叠，临床决策曲线显示该模型具有一定的临床应用价值。结论CTD患者并发ILD的独立影响因素为年龄、D-二聚体、铁蛋白、AISI，并且上述指标是CTD患者并发ILD的预测因子，上述指标所构建的预测模型可为预测CTD患者并发ILD的危险概率提供一种新的、方便的、快速的方法，可指导临床早期干预。

摘要:目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血小板计数（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）水平及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2017年1月至2020年12月苏州市相城区中医医院收治的200例AMI患者作为观察组，另选取同期150例常规体检健康者作为对照组。根据AMI患者随访结果又分为预后不良组和预后良好组。比较观察组和对照组，以及预后良好组和预后不良组PLT、PDW、PLR水平。采用多因素Logistic回归分析AMI患者预后的危险因素。采用Spearman相关分析Killip心功能分级与PLT、PDW、PLR水平的相关性；采用Pearson相关分析PLT、PDW、PLR水平的相关性。结果观察组PLT［（166.32±28.44）×10 9/L］高于对照组［（158.77±30.52）×10 9/L］,PDW［（16.59±4.95）%］高于对照组［（15.54±3.01）%］,PLR（162.40±78.85）高于对照组（114.74±12.34），差异均有统计学意义（P<0.05）。预后不良组和预后良好组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、糖尿病、高血压、高血脂比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；预后不良组和预后良好组Killip心功能分级，PLT、PDW、PLR水平比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，PLT、PDW、PLR水平升高是AMI患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，Killip心功能分级与PLT、PDW、PLR水平均呈正相关（r=0.702、0.664、0.302，P<0.05）；Pearson相关分析结果显示，PLT水平与PDW、PLR水平均呈正相关（r=0.361、0.507，P<0.05），PDW水平与PLR水平呈正相关（r=0.596，P<0.05）。结论AMI患者PLT、PDW、PLR水平均升高，并且与AMI患者的Killip心功能分级均呈正相关，PLT、PDW、PLR可作为预测AMI患者预后的良好指标，对预防和治疗AMI有重要临床意义。

摘要:目的探讨异常凝血酶原（PIVKA-Ⅱ）、血小板计数（PLT）、清蛋白（ALB）联合检测在甲胎蛋白阴性肝细胞癌（AFP-NHCC）和肝硬化（LC）中的鉴别诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的69例AFP-NHCC患者作为AFP-NHCC组，另选取同期52例LC患者作为LC组，检测两组PLT、PIVKA-Ⅱ、ALB水平，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析3项指标在AFP-NHCC和LC中的鉴别诊断价值。结果AFP-NHCC组PLT、PIVKA-Ⅱ、ALB水平均明显高于LC组，差异均有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，PLT、PIVKA-Ⅱ、ALB单独检测鉴别诊断AFP-NHCC和LC的曲线下面积（AUC）分别为0.758、0.879、0.941，3项指标联合检测鉴别诊断AFP-NHCC和LC的灵敏度为91.3%，特异度为94.2%，AUC为0.977。结论PLT、PIVKA-Ⅱ、ALB联合检测可以弥补单独检测的劣势，可提高对AFP-NHCC与LC之间的鉴别诊断价值，具有重要的临床应用价值。

摘要:目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hcy）/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比值变化及临床意义。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月该院148例脑梗死患者作为病例组，另收集同期148例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组Hcy、HDL-C水平及Hcy/HDL-C比值；比较病例组不同神经功能缺损程度、梗死灶体积、预后患者Hcy、HDL-C水平及Hcy/HDL-C比值；采用Kendall′s Tau-b检验对Hcy、HDL-C水平及Hcy/HDL-C比值与神经功能缺损程度、梗死灶体积的相关性进行分析；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，以曲线下面积（AUC）评估Hcy、HDL-C及Hcy/HDL-C对脑梗死患者预后的预测价值。结果病例组Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均明显高于对照组，HDL-C水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。轻度神经功能缺损患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均低于中、重度神经功能缺损患者，HDL-C水平高于中、重度神经功能缺损患者，差异均有统计学意义（P<0.05）；中度神经功能缺损患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均低于重度神经功能缺损患者，HDL-C水平高于重度神经功能缺损患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。小梗死灶患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均低于中、大梗死灶患者，HDL-C水平高于中、大梗死灶患者，差异均有统计学意义（P<0.05）；中梗死灶患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均明显低于大梗死灶患者，HDL-C水平明显高于大梗死灶患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，Hcy水平、Hcy/HDL-C比值与神经功能缺损程度、梗死灶体积均呈正相关（P<0.05）；HDL-C水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积均呈负相关（P<0.05）。预后良好患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均明显低于预后不良患者，HDL-C水平明显高于预后不良患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，Hcy、HDL-C及Hcy/HDL-C对脑梗死患者预后均具有中等预测价值，且以Hcy/HDL-C的预测价值最高，AUC分别为0.741、0.753、0.820。结论脑梗死患者Hcy水平、Hcy/HDL-C比值均呈升高状态，HDL-C水平呈降低状态，Hcy、HDL-C水平及Hcy/HDL-C比值与神经功能损伤程度、梗死灶体积均有关；Hcy、HDL-C及Hcy/HDL-C对脑梗死患者预后均有一定的预测价值，且以Hcy/HDL-C的预测价值最高。

摘要:目的调查0~3岁婴幼儿Cariostat龋活跃性、唾液生化指标水平及其与婴幼儿患龋情况的关系。方法选取2021年1月至2022年12月在该院进行口腔健康检查的186例0~3岁婴幼儿作为研究对象。所有婴幼儿均接受Cariostat龋活跃性、唾液生化指标［pH值、氯离子（Cl -）、氨离子（NH4 +）、硝酸根离子（NO3 -）、溴离子（Br -）、镁离子（Mg 2+）、钙离子（Ca 2+）］检查，分析不同年龄段、性别婴幼儿患龋情况［患龋率、龋坏牙数（dt）、龋失补指数（dmft）］。根据是否患龋将婴幼儿分为患龋组和健康组，比较两组婴幼儿Cariostat龋活跃性、唾液生化指标水平。采用Pearson相关对Cariostat值、Cl -、NH4 +、Br -、NO3 -与dt、dmft的相关性进行分析。结果不同年龄段婴幼儿患龋率、dt、dmft比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；不同性别婴幼儿患龋率、dt、dmft比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。患龋组婴幼儿Cariostat值、Cl -、NH4 +、Br -、Mg 2+、Ca 2+水平均高于健康组，pH值、NO3 -水平均低于健康组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示，Cariostat值、Cl -、NH4 +、Br -水平与dt、dmft均呈正相关（P＜0.05），NO3 -水平与dt、dmft呈负相关（P＜0.05）。结论0~3岁婴幼儿患龋率整体偏高，并且随着年龄增长患龋率明显上升。Cariostat龋活跃性、唾液生化指标水平与婴幼儿dt、dmft密切相关，可用于临床辅助评估0~3岁婴幼儿的患龋情况。

摘要:目的探讨甲状腺功能亢进症患者血清果糖胺（FMN）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平及其与糖代谢指标水平的相关性。方法选取2021年1月至2022年9月该院收治的127例甲状腺功能亢进症患者作为研究组，另选取同期在该院体检且一般资料与甲状腺功能亢进症患者相匹配的127例健康者作为对照组。采用Pearson相关分析血清FMN、HbA1c水平与糖代谢指标水平的相关性；采用多因素Logistic回归分析甲状腺功能亢进症发生的危险因素。结果研究组与对照组空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FIns）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、FMN和HbA1c水平比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；甲状腺功能亢进症患者血清FMN和HbA1c水平与FPG、FIns及HOMA-IR水平均呈正相关（P<0.05）；FPG、HOMA-IR、FMN及HbA1c水平升高均为甲状腺功能亢进症发生的危险因素（P<0.05）。结论甲状腺功能亢进症患者血清FMN和HbA1c水平均升高，且与糖代谢指标水平具有相关性。

摘要:目的通过对食管胃静脉曲张内镜下治疗患者术前血清可溶性血红蛋白清道夫受体163（sCD163）进行检测，结合治疗达标后18个月随访期内有无再出血情况，分析术前血清sCD163水平对食管胃静脉曲张内镜下治疗后再出血风险的预测价值。方法选取2019年1月至2022年6月在南通市第三人民医院进行肝硬化食管胃静脉曲张二级预防内镜下治疗的203例患者作为研究对象，在患者首次内镜下治疗前进行血清sCD163检测，经过1~3次内镜下治疗后复查胃镜，确认治疗达标后进入随访阶段，随访期内确认有无再出血情况，并根据出血情况分为出血组和未出血组。采用多因素Logistic回归分析再出血的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清sCD163对再出血风险的预测价值。结果未出血组和出血组患者血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、门静脉宽度、sCD163水平比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；出血组和未出血组患者性别、年龄、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、清蛋白（ALB）、有无腹水等临床资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。将单因素分析差异有统计学意义的4项指标(PLT、PT、门静脉宽度、sCD163)纳入多因素Logistic回归分析，结果显示，仅血清sCD163水平升高是再出血的危险因素（P＜0.05），其OR值为3.684。ROC曲线分析结果显示，血清sCD163预测治疗后再出血风险的最佳截断值为3.66 mg/L，灵敏度为0.746，特异度为0.833，曲线下面积为0.840。高、低sCD163组性别、年龄、PLT、ALT、TBIL、ALB等临床资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论术前血清sCD163是肝硬化食管胃静脉曲张内镜下治疗后再出血风险的独立预测因子，术前血清sCD163水平检测对二级预防治疗方式的选择有一定指导意义。

摘要:目的探讨1型糖尿病（T1DM）患儿血清微小RNA-29（miRNA-29）和肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）水平及临床意义。方法选取2021年6月至2023年1月该院收治的78例T1DM患儿作为观察组，另选取同期60例健康儿童作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组血清miRNA-29水平，采用酶联免疫吸附试验检测两组血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、TRAF3水平。采用多因素Logistic回归分析儿童T1DM发生的危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析miRNA-29和TRAF3辅助诊断儿童T1DM的价值，并计算曲线下面积（AUC）。结果观察组IL-6、TNF-α、IFN-γ、miRNA-29和TRAF3水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。T1DM患儿血清miRNA-29和TRAF3与IL-6、TNF-α、IFN-γ均呈正相关（P<0.05）。T1DM患儿血清miRNA-29与TRAF3呈正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，IL-6、TNF-α、IFN-γ、miRNA-29和TRAF3水平升高均为儿童T1DM发生的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，miRNA-29和TRAF3辅助诊断儿童T1DM的AUC分别为0.866、0.798，均高于IL-6（0.601）、TNF-α（0.687）、IFN-γ（0.572）。结论miRNA-29、TRAF3可能通过介导炎症损伤而参与T1DM的发生，二者有助于儿童T1DM的辅助诊断。

摘要:目的评估肿瘤睾丸抗原45（CT45）在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达水平和血清免疫原性与预后的关系。方法选取2018年11月至2020年1月在该院妇产科接受手术治疗的121例EOC患者（EOC组）和60例良性卵巢病变患者（对照组）作为研究对象，采集其组织和血清标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学法检测CT45在EOC组织、正常卵巢组织中的表达水平。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清标本中抗CT45自身抗体水平，采用Western blot试验进一步证实ELISA的检测结果。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清抗CT45自身抗体对EOC的诊断价值。结果EOC组CT45A1 mRNA表达水平［1.80（1.10，3.65）］明显高于对照组［0.99（0.68，1.32）］，差异有统计学意义（Z=11.883，P<0.001）。46.28%（56/121）的EOC组织均表现出CT45蛋白高表达（++/+++）。CT45蛋白高表达水平与高国际妇产科联盟分期和化疗反应均有关（P＜0.05）。EOC组血清抗CT45自身抗体水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当抗CT45自身抗体最佳截断值设置为中位数（0.37）时，39.67%（48/121）的EOC患者血清标本中可检测到抗CT45自身抗体，其鉴别EOC组和对照组的曲线下面积为0.705，灵敏度和特异度分别为72.51%和68.95%。在48份ELISA检测阳性血清样本中，有81.25%（39/48）的EOC组织CT45蛋白呈高表达。Western blot试验证实了ELISA的检测结果与EOC血清中CT45的免疫原性。组织CT45蛋白高表达（P=0.006）或血清抗CT45自身抗体阳性（P=0.029）患者3年累计总生存率明显更低。结论CT45在EOC组织中表达水平上调，并且在EOC患者中诱导体液免疫反应，表明CT45是EOC的潜在预后生物标志物和肿瘤免疫治疗的靶点。

摘要:目的探讨宫颈癌淋巴结转移患者程序性死亡配体-1(PD-L1)、肿瘤浸润淋巴细胞亚群(TILs)表达水平及其与患者预后的关系。方法选取2007年1月至2013年9月在梅州市人民医院诊治并接受宫颈癌根治性切除术后发生淋巴结转移的101例患者作为研究对象。采用免疫组织化学法检测PD-L1、CD4 +TILs、CD8 +TILs、叉头翼螺旋转录因子3（Foxp3) +TILs表达水平。比较不同PD-L1表达水平患者临床病理特征差异；采用Spearman相关对PD-L1表达水平与TILs密度的相关性进行分析；采用Kaplan-Meier生存分析法分析PD-L1表达水平、TILs密度及密度比值与累计生存率的关系；采用Cox比例风险模型分析患者预后的独立影响因素。结果PD-L1表达于肿瘤细胞的细胞质和（或）细胞膜，阳性表达率为34.65%（35/101）；CD4 +TILs计数为94（45,190）；CD8 +TILs计数为63（31,117）；FoxP3 +TILs计数为6.0（2.5,13.5）；FoxP3 +TILs/CD8 +TILs比值为0.109（0.036,0.193）。PD-L1阳性表达组与PD-L1阴性表达组CD4 +TILs、CD8 +TILs、FoxP3 +TILs密度比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。PD-L1表达情况与CD4 +TILs、CD8 +TILs、FoxP3 +TILs密度均呈正相关（r=0.305、0.222、0.222，P=0.002、0.026、0.026）。生存组与死亡组CD4 + TILs密度、CD8 +TILs密度和PD-L1表达情况比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。手术年龄<50岁、PD-L1阳性表达、CD4 +TILs高密度、CD8 +TILs高密度、FoxP3 +TILs/CD8 +TILs低比值患者累计生存率均高于手术年龄≥50岁、PD-L1阴性表达、CD4 +TILs低密度、CD8 +TILs低密度、FoxP3 +TILs/CD8 +TILs高比值患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，PD-L1阳性表达、CD8 +TILs高密度是患者预后的独立保护因素（P<0.05）。结论PD-L1、CD4 +TILs、CD8 +TILs、FoxP3 +TILs/CD8 +TILs比值与宫颈癌淋巴结转移患者预后均有关，其中PD-L1阳性表达、CD8 +TILs高密度是宫颈癌淋巴结转移患者预后的独立保护因素。

摘要:目的探讨临床检测的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌中Ⅲ型分泌系统（T3SS）4种毒力基因（exoT、exoY、exoS、exoU）的表达情况及其对抗菌药物的耐药性。方法收集安徽医科大学附属安庆第一人民医院2022-2023年临床检测的各种来源的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌87株，采用Vitek2-Compact仪器对菌株进行鉴定，并且进行药敏试验，采用聚合酶链反应对T3SS的4种毒力基因（exoT、exoY、exoS、exoU）进行检测，比较不同毒力基因型组合与抗菌药物耐药性之间的关系。结果87株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌表达exoT与exoY基因的阳性率均为100.00%（87/87），exoS基因阳性率为77.01%（67/87），exoU基因阳性率为27.59%（24/87）。共检出4种类型的T3SS毒力基因型组合，以exoT+/exoY+/exoS＋/exoU-基因型组合为主，阳性率为71.26%（62/87），其次是exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合，阳性率为21.84%（19/87）。药敏试验结果显示，exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合对大部分常见抗菌药物，如阿米卡星、妥布霉素、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星、哌拉西林的耐药率均明显高于exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论该院检出的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌携带表达的T3SS毒力基因主要以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合为主，不同毒力基因型组合的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对常见抗菌药物的耐药性存在差异。

摘要:目的探讨血清外泌体膜联蛋白A6（ANXA6）在浸润性乳腺癌（IBC）患者中的诊断及预后预测价值，以及与新辅助化疗/他莫昔芬辅助内分泌治疗反应之间的关系。方法选取2014年1月至2017年3月在该院进行手术且有腋窝淋巴结的100例IBC患者作为IBC组，其中50例术前接受新辅助化疗，50例术后接受他莫昔芬辅助内分泌治疗。另选取同期50例成年女性作为非癌对照组。入组后收集所有研究对象血液标本。对于辅助内分泌治疗的IBC患者，进一步收集术中肿瘤组织标本和辅助内分泌治疗前24 h的血清标本。分离血清外泌体，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清外泌体和肿瘤组织标本中ANXA6的表达水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清外泌体ANXA6和糖类抗原15-3(CA15-3)对IBC的诊断价值。采用Spearman相关对血清ANXA6表达水平与肿瘤组织ANXA6表达水平的相关性进行分析。结果IBC组入组时血清外泌体ANXA6相对表达水平高于非癌对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，入组时血清外泌体ANXA6诊断IBC的AUC为0.844（95%CI：0.792～0.896），明显大于CA15-3的0.715(95%CI:0.653~0.786)。血清外泌体ANXA6高表达亚组肿瘤最大径大于低表达亚组，国际妇产科联盟分期高于低表达亚组，差异均有统计学意义（P<0.05），且预示无复发生存结局不良。对于新辅助化疗和他莫昔芬辅助内分泌治疗患者，血清外泌体ANXA6低表达亚组患者获得完全反应加部分反应的比例高于高表达亚组，差异有统计学意义（P<0.05）。入组时血清外泌体ANXA6表达水平与肿瘤组织ANXA6表达水平呈正相关性（r=0.490，P<0.05）。术后进行辅助内分泌治疗前血清外泌体ANXA6表达水平明显低于入组时，差异有统计学意义（P<0.05）。结论IBC患者血清外泌体ANXA6具备成为诊断和预测预后生物标志物的潜力，且高表达与新辅助化疗和他莫昔芬辅助内分泌治疗反应不良有关。

摘要:目的探讨阴道镜阴性象限活检联合高危人乳头瘤病毒（HPV）E6/E7 mRNA检测对宫颈癌的诊断价值及其与病理检查诊断的一致性。方法选取2022年1月至2023年1月在该院进行子宫颈防癌筛查异常的115例女性患者作为研究对象，均进行阴道镜阴性象限活检及高危HPV E6/E7 mRNA检测，并且因病情需要进行宫颈锥切术。以宫颈锥切术病理检查作为“金标准”，分析两种诊断方式单独及联合检测对HSIL+［宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅱ级、CINⅢ级记为宫颈高级别病变（HSIL），HSIL及以上级别病变记为HSIL+］的诊断价值；比较不同宫颈病变级别患者阴道镜Reid评分、高危HPV E6/E7 mRNA表达水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析二者对宫颈癌的诊断价值。结果115例女性患者组织病理检查结果显示，CINⅠ级患者26例，HSIL+患者89例。阴道镜阴性象限活检共检出CINⅠ级患者34例，HSIL+患者81例，与组织病理检查结果的Kappa值为0.644（P<0.05），诊断准确度为73.04%；高危HPV E6/E7 mRNA检测共检出CINⅠ级患者26例，HSIL+患者89例，与组织病理检查结果的Kappa值为0.453（P<0.05），诊断准确度为80.87%；阴道镜阴性象限活检、高危HPV E6/E7 mRNA联合检测共检出CINⅠ级患者40例，HSIL+患者75例，与组织病理检查结果的Kappa值为0.708（P<0.05），诊断准确度为87.83%。宫颈癌患者阴道镜Reid评分、高危HPV E6/E7 mRNA表达水平均高于HSIL患者和CINⅠ级患者，HSIL患者又高于CINⅠ级患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，阴道镜Reid评分、高危HPV E6/E7 mRNA表达水平联合检测诊断宫颈癌的曲线下面积为0.887，相对于二者单独诊断的效果更明显，重新分类指数为0.885（95%CI：0.351～1.205），改善指数为0.182（95%CI：0.024～0.317）。结论宫颈癌诊断中阴道镜阴性象限活检、高危HPV mRNA联合检测与组织病理检查结果有较高的一致性，对宫颈癌有一定的诊断价值。

摘要:目的基于临床资料、超声造影肝脏影像报告和数据系统（LI-RADS）联合异常凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）的肝癌微血管侵犯（MVI）列线图模型的构建，并对所构建的列线图模型进行验证。方法选取2019年1月至2023年12月该院收治的312例肝癌患者作为研究对象，按照2∶1分为建模集组（208例）和验证集组（104例）。以单因素和多因素Logistic回归分析肝癌MVI的影响因素，采用R3.6.1软件绘制肝癌MVI预测列线图模型；以预测风险能力指数（C-index）、校准曲线、受试者工作特征（ROC）曲线评价列线图模型的预测能力，以决策曲线评价列线图模型的临床效用。结果建模集组与验证集组MVI发生率分别为32.21%（67/208）、27.88%（29/104），建模集组与验证集组年龄、性别、体质量指数等基线资料及MVI发生情况比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。单因素分析结果显示，建模集组中MVI组中国肝癌分期为Ⅱ～Ⅲ期患者占比及甲胎蛋白水平均高于无MVI组，差异均有统计学意义（P<0.05）；建模集组中MVI组肿瘤最大径大于无MVI组，LI-RADS分级为5级患者占比及PIVKA-Ⅱ水平均高于无MVI组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，甲胎蛋白水平升高、肿瘤最大径增大、LI-RADS分级为5级患者占比较高、PIVKA-Ⅱ水平升高均为肝癌MVI的独立危险因素（P<0.05）。预测肝癌MVI的列线图模型的C-index为0.936（95%CI：0.894~0.965），区分度良好。Bootstrap内部验证和外部验证结果显示，列线图模型在建模集和验证集中的一致性指数分别为0.859、0.840。ROC曲线分析结果显示，列线图模型预测肝癌MVI的AUC为0.936，高于单独的甲胎蛋白（0.839）、肿瘤最大径（0.792）、LI-RADS分级（0.705）、PIVKA-Ⅱ（0.813）。决策曲线分析结果显示，当建模集高风险阈值为0.00~0.93、验证集高风险阈值为0.00~0.78时该列线图模型具有较好的临床净收益。结论甲胎蛋白、肿瘤最大径、LI-RADS分级和PIVKA-Ⅱ与肝癌MVI均有关，均可作为肝癌MVI的联合预测因子，可提高术前诊断肝癌MVI的效能，为临床肝癌的诊断和治疗提供客观准确的决策支持。

摘要:目的分析血红蛋白（Hb）/红细胞分布宽度（RDW）比值（HRR）对局部晚期宫颈癌同步放化疗预后的预测价值。方法选取2018年9月至2021年9月该院收治的216例同步放化疗局部晚期宫颈癌患者作为研究对象，随访24个月后根据患者生存情况分为生存组和死亡组。检测所有局部晚期宫颈癌患者同步放化疗前Hb、RDW，并计算HRR。采用受试者工作特征曲线分析HRR对局部晚期宫颈癌患者同步放化疗预后的预测价值。采用多因素Cox回归分析局部晚期宫颈癌患者同步放化疗预后的危险因素。结果216例局部晚期宫颈癌患者出院后连续随访24个月，182例患者存活，总生存率为84.26%。生存组Hb、HRR均高于死亡组，RDW低于死亡组，差异均有统计学意义（P<0.05）。Hb、RDW及HRR预测局部晚期宫颈癌患者同步放化疗预后的曲线下面积分别为0.741（95%CI：0.691~0.783）、0.825（95%CI：0.775~0.879）、0.912（95%CI：0.868~0.962）。不同年龄、产次、人乳头瘤病毒感染情况、国际妇产科联盟分期、肿瘤最大径、卡氏评分的局部晚期宫颈癌患者24个月总生存率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。肿瘤中/高分化程度、无盆腔淋巴结肿大、HRR＞1.13的局部晚期宫颈癌患者24个月总生存率均高于肿瘤低分化程度、有盆腔淋巴结肿大、HRR≤1.13的患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤低分化程度（HR=3.770，95%CI：1.745~8.144）、盆腔淋巴结肿大（HR=3.093，95%CI：1.466~6.526）、HRR≤1.13（HR=5.013，95%CI：2.079~12.086）是局部晚期宫颈癌患者同步放化疗预后的危险因素（P<0.05）。结论低水平HRR是局部晚期宫颈癌患者同步放化疗预后的危险因素，其对评估局部晚期宫颈癌患者同步放化疗的预后有一定预测价值。

摘要:目的探讨肺腺癌（LUAD）组织中甲基转移酶3（METTL3）蛋白表达水平及其与 18F-氟脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）最大标准摄取值（SUVmax）的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月在该院进行肺部手术前接受 18F-FDG PET/CT扫描的所有LUAD患者资料，共收集89例LUAD患者的肿瘤组织标本及其相匹配的30例癌旁组织标本。采用免疫组织化学染色法检测LUAD组织中METTL3蛋白表达水平。对所有患者随访1年，并进行生存分析。采用Spearman相关对METTL3蛋白表达评分与PET/CT参数的相关性进行分析。结果TCGA数据库癌症基因组图谱数据显示，483例LUAD组织中METTL3 mRNA表达水平明显高于59例正常肺组织，差异有统计学意义（P<0.05）。89例LUAD组织中METTL3蛋白阳性表达率为52.81%（47/89），与相匹配的30例癌旁组织比较，LUAD组织中METTL3蛋白阳性表达率（56.67%）明显高于癌旁组织（16.67%），差异有统计学意义（P<0.05）。不同肿瘤最大径、肿瘤分化程度和淋巴结转移LUAD患者肿瘤组织METTL3蛋白表达情况比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。与METTL3阴性组比较，METTL3阳性组SUVmax明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，LUAD患者METTL3蛋白表达评分与SUVmax呈明显正相关（r=0.667，P<0.001）。SUVmax预测METTL3阳性表达的受试者工作特征曲线下面积为0.851（95%CI：0.773～0.928），对应的最佳截断值为10.55，灵敏度和特异度分别为83.0%和73.8%。随访期间，METTL3蛋白阳性组较阴性组中位总生存期更短，且总生存率更低，差异有统计学意义（χ 2=9.726，P=0.002）。结论LUAD组织中METTL3有望成为新的病理诊断和预后标志物。LUAD组织中METTL3蛋白表达评分与 18F-FDG SUVmax呈正相关， 18F-FDG SUVmax可能是反映METTL3蛋白表达评分的无创检测工具。

摘要:目的探讨缺血性脑卒中SD大鼠血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平及其与神经功能缺损评分和脑梗死体积的相关性。方法购买SD大鼠进行大脑中动脉闭塞缺血模型造模手术，将术后成功造模的大鼠随机分为8组，每组8只，术后8 h进行神经功能缺损评分，术后在8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d及21 d时间段采集腹腔静脉血及抽取延髓脑脊液后，断头取脑，进行0.4%的2，3，5-氯化三苯基四氮唑大脑染色测定脑梗死体积，并检测NSE及MBP水平。采用Spearman相关对血清、脑脊液NSE、MBP水平与脑梗死体积和神经功能缺损评分的相关性进行分析。结果各组血清、脑脊液中NSE和MBP水平在术后8 h开始升高，3 d达峰值，7 d下降至与对照比较差异无统计意义（P＞0.05）；术后8 h至5 d，脑脊液NSE和MBP水平明显高于血清。血清、脑脊液NSE、MBP水平与脑梗死体积、神经功能缺损评分均呈正相关（P＜0.05）。结论血清、脑脊液中NSE、MBP为脑梗死的新型标志物，通过动物实验可为临床患者标本采集推荐最佳时间窗口。

摘要:目的探讨双特异性磷酸酶-1(DUSP1)对小胶质细胞极化及颞叶癫痫（EP）发作的影响。方法采用慢病毒转染技术构建DUSP1正常表达组（DUSP1 normal组）、DUSP1高表达组（DUSP1 over组）、DUSP1低表达组（DUSP1 low组）小鼠，每组12只，将这些小鼠又分为DUSP1 normal+对照（Con）组、DUSP1 normal+EP组、DUSP1 over+Con组、DUSP1 over+EP组、DUSP1 low+Con组和DUSP1 low+EP组，每组6只。取DUSP1 normal+EP组、DUSP1 over+EP组及DUSP1 low+EP组小鼠分别腹腔注射氯化锂溶液（125 mg/kg）、硫酸阿托品溶液（1 mg/mL）及盐酸匹罗卡品溶液（50 mg/kg），构建颞叶EP模型。评估EP小鼠注射后2 h内EP发作等级，记录达到Ⅳ级的时间为潜伏期。将EP小鼠处死，取完整脑组织用于免疫荧光检测，取颞叶组织用于炎症细胞因子、DUSP1及小胶质细胞调控蛋白检测。结果与DUSP1 normal组比较，DUSP1 over组DUSP1/β-actin及DUSP1 mRNA表达水平均升高，DUSP1 low组DUSP1/β-actin及DUSP1 mRNA表达水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与DUSP1 normal+EP组比较，DUSP1 over+EP组小鼠EP发作达Ⅳ级潜伏期明显延长，DUSP1 low+EP组小鼠EP发作达Ⅳ级潜伏期明显缩短，差异均有统计学意义（P<0.05）。与DUSP1 normal+Con组比较，DUSP1 normal+EP组小鼠颞叶组织中M1型小胶质细胞极化标志物CD16、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA水平均升高，炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平均升高，IL-10水平降低，DUSP1诱导小胶质细胞极化相关蛋白p-胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p-p38蛋白表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与DUSP1 normal+EP组比较，DUSP1 over+EP组小鼠颞叶组织中M1型小胶质细胞极化标志物CD16、TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA水平均降低，M2型小胶质细胞极化标志物CD206、转化生长因子-β、精氨酸酶1与几丁质酶样蛋白 mRNA水平均升高，炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平均降低，IL-10水平升高，DUSP1诱导小胶质细胞极化相关蛋白p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与DUSP1 normal+EP组比较，DUSP1 low+EP组小鼠颞叶组织中M1型小胶质细胞极化标志物TNF-α和iNOS mRNA水平均升高，炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平均升高，IL-10水平降低，DUSP1诱导小胶质细胞极化相关蛋白p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论氯化锂溶液-盐酸匹罗卡品溶液点燃EP小鼠颞叶组织中DUSP1蛋白表达水平降低，高表达DUSP1基因能够延长小鼠EP发作的潜伏期，其机制可能涉及抑制p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达来调节小胶质细胞向M2型极化。

摘要:目的探讨血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平和脑梗死体积与老年患者脑卒中后认知功能障碍（PSCI）发生的关系。方法选取2019年6月至2020年5月该院招募的80例老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测所有患者入院时的血清TIMP-1水平；根据头部CT扫描计算脑梗死体积。采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估脑卒中发作后3个月的认知功能，将MoCA评分≤26分者纳入PSCI组，并至少完成6个月随访，将MoCA评分>26分者纳入非PSCI组。通过改良Rankin评分（mRS）评估脑卒中后神经功能状态。采用Spearman相关对血清TIMP-1水平与认知功能的相关性进行分析。采用多因素Logistic回归分析老年患者发生PSCI的影响因素。采用受试者工作特征曲线分析血清TIMP-1水平和脑梗死体积对PSCI发生和预后不良的预测价值。结果PSCI组血清TIMP-1水平高于非PSCI组，脑梗死体积大于非PSCI组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清TIMP-1水平和脑梗死体积是老年患者发生PSCI的独立影响因素（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，血清TIMP-1水平与PSCI患者视空间执行、延迟记忆评分均呈负相关（P<0.05）。发病6个月时预后不良（mRS≥3分）患者血清TIMP-1水平高于预后良好（mRS<3分）患者，脑梗死体积大于预后良好患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。血清TIMP-1水平联合脑梗死体积可较好地预测PSCI发生，灵敏度和特异度分别为92.1%和85.7%；血清TIMP-1水平联合脑梗死体积可较好地预测脑卒中发作后6个月预后不良，灵敏和特异度分别为88.1%和76.3%。结论对于老年AIS患者，发病后早期血清TIMP-1水平升高，脑梗死体积增大，与PSCI发生风险增加及短期预后不良有关。

摘要:目的探讨百日咳患儿血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-5（IL-5）水平及其与免疫状态的关系。方法选取2021年1月至2023年12月该院儿科收治的300例百日咳患儿临床资料进行回顾性分析，根据患儿不同免疫状态分为未免疫组、部分免疫组和完全免疫组。比较3组患儿入院时血清IFN-γ、IL-5水平，并根据患儿年龄及完全免疫患儿接种时长进行分组，观察不同分组状况下患儿血清IFN-γ、IL-5水平。采用多因素Logistic回归分析百日咳患儿血清IFN-γ、IL-5水平及其与免疫状态的关系。结果完全免疫组患儿血清IFN-γ水平高于未免疫组和部分免疫组，血清IL-5水平低于未免疫组和部分免疫组，差异均有统计学意义（P<0.05）；部分免疫组患儿IFN-γ水平高于未免疫组，血清IL-5水平低于未免疫组，差异均有统计学意义（P<0.05）；＞3～6岁患儿血清IFN-γ水平高于其他年龄段患儿，IL-5水平低于其他年龄段患儿，差异均有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，调整受试者白细胞计数、淋巴细胞比例后，与完全免疫患儿比较，部分免疫患儿和未免疫患儿血清IFN-γ每增加一个单位，认为百日咳患儿免疫功能下降风险增加0.886倍（95%CI：0.836~0.938）；部分免疫患儿和未免疫患儿血清IL-5每增加一个单位，认为百日咳患儿免疫功能下降风险增加1.255倍（95%CI：0.161~1.357）；完全免疫状态下不同接种时长患儿血清IFN-γ、IL-5水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论不同免疫状态的百日咳患儿血清IFN-γ、IL-5水平存在一定差异，二者水平在一定程度上与患儿的免疫状态有关。

摘要:目的深入挖掘吗啡后处理（M postC）保护心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）心肌的分子作用机制。方法选取42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、MI/RI组、MI/RI+M postC组。建立MI/RI小鼠模型并给予M postC。2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色检测小鼠心肌梗死体积。Ca 2+ Green-5N荧光探针法检测小鼠左心室心肌组织来源线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测左心室心肌组织中miR-9-5p和热休克蛋白90（HSP90）AA mRNA水平。Western blot试验检测左心室心肌组织中HSP90AA蛋白质及线粒体自噬相关蛋白因子PINK1和E3泛素连接酶的蛋白质水平。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因分析验证miR-9-5p和HSP90AA的序列互作。结果与假手术组比较，MI/RI组心肌梗死体积百分比增大，差异有统计学意义（P<0.05）；与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组心肌梗死体积百分比降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较，MI/RI组的T组Ca 2+水平信号升高（P<0.05）；与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组的T组Ca 2+水平信号降低至基线水平（P<0.05）。与假手术组比较，MI/RI组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平升高（P<0.05），HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均降低（P<0.05），PINK1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05）。与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平降低（P<0.05），HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05），PINK1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05）。与共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-MUT的细胞比较，共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-WT的细胞内荧光素酶活性降低，差异无统计学意义（P>0.05）。结论M postC经miR-9-5p/HSP90轴可促进线粒体自噬，减轻心肌缺血再灌注损伤。

摘要:目的分析临床输血不良反应发生情况及其分布特点，并探讨相关影响因素，为降低输血不良反应发生率和保障临床输血安全提供参考依据。方法回顾性分析2019-2022年在福建医科大学附属福清市医院接受输血治疗的6 890例患者的临床病历资料。分析产生输血不良反应的原因，并对数据进行分类与统计。比较不同血液成分、性别、年龄、血型、输血史、血液制品是否去除白细胞，以及血小板和红细胞储存时间对输血不良反应的影响，记录输血不良反应发生的主要科室和疾病分布情况。结果2019-2022年共输血19 180人次，发生输血不良反应71人次。2019-2022年各年度输血不良反应发生率分别为0.16%、0.42%、0.41%、0.47%，各年度不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ 2=7.03，P＞0.05）。不良反应类型以过敏反应和非溶血性发热反应为主，并且过敏反应发生率呈逐年上升趋势。2019-2022年红细胞输血不良反应发生率为0.28%，血浆为0.38%，血小板为1.32%，冷沉淀为0.45%，各种血液成分之间输血不良反应发生率比较，差异有统计学意义（χ 2＝32.80，P＜0.05）。红细胞主要以非溶血性发热反应为主，血浆、血小板和冷沉淀均以过敏反应为主。男性与女性受血者输血不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ 2＝0.25，P＞0.05）；不同年龄受血者输血不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ 2＝1.36，P＞0.05）；不同ABO血型患者输血不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ 2＝1.87，P＞0.05）；有输血史的受血者输血不良反应发生率高于无输血史受血者，差异有统计学意义（χ 2＝11.43，P＜0.05）；受血者输注去除白细胞的血液制品输血不良反应发生率低于输注未去除白细胞的血液制品，差异有统计学意义（χ 2＝5.38，P＜0.05）。发生输血不良反应前5名的科室分别为血液科、消化内科、妇科、重症监护病房和感染科。随着血小板储存时间增加，输血不良反应发生率呈逐渐上升趋势，差异有统计学意义（χ 2＝32.61，P＜0.05）。随着红细胞储存时间增加，输血不良反应发生率呈先上升再逐渐下降趋势，但差异无统计学意义（χ 2＝4.04，P＞0.05）。结论福建医科大学附属福清市医院输血不良反应以非溶血性发热反应和过敏反应为主。发生输血不良反应的主要原因与血液成分、输血史、血液制品是否去除白细胞及血小板储存时间有关。临床应多因素管理输血患者，以降低其输血不良反应的发生率。

摘要:目的探讨脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者膈肌功能变化及其与院内死亡的关系。方法选取2016年5月至2023年5月该院收治的222例脓毒症相关ARDS患者作为ARDS组，222例未合并ARDS的脓毒症患者作为非ARDS组，72例门诊健康体检者作为对照组。根据氧合指数将ARDS组患者分为轻度组、中度组和重度组。所有受试者均接受膈神经刺激测试、胸部B超检查评估膈肌功能，统计ARDS组患者院内死亡情况，收集相关临床资料，采用多因素Logistic回归分析脓毒症相关ARDS患者院内死亡的影响因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析膈肌功能参数对脓毒症相关ARDS患者院内死亡的预测价值。结果ARDS组颤搐性跨膈压（PdiTw）为（23.15±3.26）cmH2O，低于非ARDS组的（30.12±1.26）cmH2O和对照组的（35.62±2.16）cmH2O，ARDS组吸气末膈肌厚度（DTei）为（1.32±0.23）mm，低于非ARDS组的（1.85±0.26）mm和对照组的（2.12±0.35）mm，ARDS组呼气末膈肌厚度（DTee）为（1.52±0.26）mm，低于非ARDS组的（2.36±0.30）mm和对照组的（2.54±0.51）mm，ARDS组膈肌增厚分数（DTF）为（16.32±2.95）%，低于非ARDS组的（32.15±6.26）%和对照组的（50.12±6.32）%，差异均有统计学意义（P<0.05）。重度组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于中度组和轻度组，差异均有统计学意义（P<0.05）。222例脓毒症相关ARDS患者死亡100例，存活122例。死亡组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于存活组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，器官衰竭个数≥2个、高急性生理与慢性健康状况评分是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的危险因素（P<0.05）；PdiTw、DTF升高是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的保护因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，PdiTw和DTF联合检测预测脓毒症相关ARDS患者院内死亡的曲线下面积为0.909。结论脓毒症相关ARDS患者存在明显膈肌功能障碍，并且与病情加重及院内死亡有关，PdiTw和DTF有望作为脓毒症相关ARDS患者院内死亡预测的标志物。

摘要:目的验证血小板源性生长因子受体β/磷酸肌醇3-激酶（PDGFRβ-PI3K）相互作用对于介导骨折后强大的骨膜细胞活化是否有必要。方法收集正常活动或骨折手术后3 d的小鼠骨膜细胞进行体外原代培养，分为空白组、阴性组、shPDGFβ组和各预处理组，空白组不做任何处理，阴性组和shPDGFβ组分别转染对照shRNA和PDGFRβ shRNA慢病毒，72 h后用于实验，各预处理组包括用生长因子（PDGF-BB，10 ng/mL）、PDGFR抑制剂（SU16f，5 μmol/L）、小分子AKT激活剂（SC79，4 μg/mL）或PI3K激活剂（740 Y-P，25 nmol/L）单独或序贯处理30 min。采用Western blot试验、流式细胞术、EdU染色实验检测各组细胞蛋白表达水平和增殖活力。结果与正常活动小鼠的骨膜细胞比较，骨折小鼠的骨膜细胞中PDGFRβ蛋白表达水平升高约2.31倍。通过流式细胞术验证，骨折小鼠骨膜细胞中PDGFRβ阳性率为（73.26±3.17）%。在骨折小鼠的骨膜细胞实验中，shPDGFRβ组细胞p-AKT蛋白表达水平均低于空白组和阴性组，差异均有统计学意义（P<0.05）；而PDGF-BB组和SC79组细胞p-AKT蛋白表达水平一致，差异无统计学意义（P＞0.05）。与空白组（PI3K：1.22±0.09，p-Tyr-PDGFRβ：0.01±0.01）比较，PI3K激活剂740 Y-P组可上调PI3K水平（1.67±0.13）和p-Tyr-PDGFRβ水平（0.07±0.01），差异均有统计学意义（P＜0.05），但对PDGFβ水平无明显干扰。另外，与740 Y-P组［p-AKT（Ser473）：0.32±0.03］比较，740 Y-P+PDGF-BB组进一步上调了骨膜细胞中p-Tyr-PDGFRβ水平（0.19±0.01）和p-AKT（Ser473）水平（0.51±0.05），差异均有统计学意义（P＜0.05）。在体外增殖实验中，没有对于用740 Y-P预处理的细胞，加入PDGF-BB后，细胞增殖活性几乎恢复至阴性组水平，明显高于未用740 Y-P预处理的细胞。结论PDGFRβ-PI3K信号轴对于骨折愈合早期阶段的骨膜活化是有必要的。

摘要:目的探讨黄芩苷诱导肝癌HepG-2细胞发生铁死亡的可能机制。方法该研究采用不同浓度（10、20、30、40、50、60、70、80、90，100 μmol/L）的黄芩苷处理肝癌HepG-2细胞24 h，采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞活力并计算半数抑制浓度（IC50）。根据IC50将细胞分为对照组（黄芩苷浓度=0 μmol/L）、25 μmol/L黄芩苷处理组和50 μmol/L黄芩苷处理组，使用谷胱甘肽（GSH）试剂盒测定分组后细胞内GSH水平；采用Western blot试验检测分组后细胞内铁死亡相关蛋白胱氨酸-谷氨酸的反向转运体亚基（xCT）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、二价金属转运蛋白1（DMT1）表达水平；采用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（ROS）水平。随后本研究测定了同时使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1和黄芩苷处理后的细胞活力、GSH水平变化。采用Pearson相关对肝癌HepG-2细胞内GSH水平与黄芩苷浓度的相关性进行分析。结果肝癌HepG-2细胞活力随着黄芩苷作用浓度增加而明显降低。黄芩苷能减少肝癌HepG-2细胞内GSH水平，下调细胞中xCT和GPX4蛋白表达水平，上调DMT1表达水平和升高ROS水平。Ferrostatin-1可有效抑制黄芩苷诱导的细胞铁死亡，主要表现为细胞活力和GSH水平恢复。Pearson相关分析结果显示，肝癌HepG-2细胞内GSH水平与黄芩苷浓度呈负相关(P＜0.05)。结论黄芩苷可通过下调GPX4和xCT蛋白表达水平，上调DMT1表达水平，诱导ROS大量生成，并导致肝癌HepG-2细胞铁死亡。

摘要:目的探讨分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）、分泌型糖蛋白Dickkopf1（DKK1）在口腔颌面部间隙感染患者中的水平及其对预后不良的预测价值。方法选取2019年1月至2021年12月该院收治的120例口腔颌面部间隙感染患者作为研究对象，根据预后分为预后不良组和预后良好组。病原菌鉴定采用微生物鉴定仪；采用ELISA检测血清SFRP1、DKK1水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清SFRP1、DKK1水平对口腔颌面部间隙感染患者预后不良的预测价值；采用多因素Logistic回归分析口腔颌面部间隙感染患者预后不良的影响因素。结果120例口腔颌面部间隙感染患者共检出50株病原菌，其中排前3位的病原菌依次为溶血性链球菌（40.00%）、大肠埃希菌（26.00%）、金黄色葡萄球菌（22.00%）。预后不良组血清SFRP1、DKK1水平均高于预后良好组，差异均有统计学意义（P<0.05）。年龄≥60岁、术后需在重症监护病房（ICU）监护、住院天数≥10 d的口腔颌面部间隙感染患者血清SFRP1、DKK1水平均高于年龄＜60岁、术后无需在ICU监护、住院天数＜10 d的患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，SFRP1、DKK1单独及2项指标联合检测预测口腔颌面部间隙感染患者预后不良的曲线下面积分别为0.788（95%CI:0.706~0.871）、0.773（95%CI:0.691~0.856）、0.872（95%CI:0.808~0.935）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清SFRP1、DKK1水平升高是口腔颌面部间隙感染预后不良的危险因素（P<0.05）。结论血清SFRP1、DKK1对口腔颌面部间隙感染患者预后不良有重要预测价值，并且与患者年龄、术后需在ICU监护、住院天数均密切相关。

摘要:目的探讨以护士为中心的多学科协作护理对脸部烧伤患者的影响。方法选取该院2022年5月至2023年6月收治的62例脸部烧伤患者作为研究对象，采用随机数字表法分为常规组和研究组，每组31例。常规组患者仅给予常规护理，研究组患者采用以护士为中心的多学科协作护理模式。比较两组患者护理前后心理状态、疼痛程度、炎症因子水平、创面恢复情况及生活质量。结果两组患者护理前焦虑自评量表（SAS）、自尊量表（SES）、视觉模拟评分法(VAS)评分比较均无差异；研究组患者护理后SAS、VAS评分均明显低于常规组，SES评分明显高于常规组，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者护理前白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平比较均无差异；研究组患者护理后IL-6、TNF-α水平均明显低于常规组，差异均有统计学意义（P<0.05）。研究组患者创面缩小率明显高于常规组，创面愈合时间明显短于常规组，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者护理前生活质量（4个方面）比较均无差异。研究组患者护理后心理、生理及社会关系维度评分均明显高于常规组，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组患者护理后环境维度评分比较无差异。结论以护士为中心的多学科协作护理能有效缓解脸部烧伤患者心理应激及疼痛，降低患者炎症因子分泌，促进患者创面愈合，提高其生活质量。

摘要:目的探讨巨细胞血管母细胞瘤（GCAB）的临床资料及影像学检查表现。方法回顾性选取2017年5月至2021年7月广州中医药大学附属佛山中医院经手术病理检查证实的3例GCAB患者的临床资料及影像学检查表现。结果3例GCAB患者均为年轻男性，均发生在左膝关节,其中2例在软组织，1例在骨。2例病灶边界清楚，1例与邻近水肿区分界模糊。2例病灶密度或信号不均，其中1例CT平扫骨质破坏区内见斑点状稍高密度影，1例T2加权脂肪抑制成像呈高低混杂信号；1例信号均匀。增强CT扫描1例呈轻度欠均匀强化，1例明显均匀强化，1例未进行增强CT扫描。结论GCAB可发生在骨或软组织，临床资料及影像学检查表现特征性不明显，最终诊断需要依靠病理学检查证实。

摘要:动脉粥样硬化（AS）是以大中动脉中形成富含脂质及免疫细胞斑块为特征的病理状态，其中斑块破裂会形成血栓，阻碍动脉及血流，最终导致急性心血管事件。前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9（PCSK9）作为调节血浆胆固醇水平的关键因子，其促炎作用可能会加剧这一过程。该文通过分析PCSK9的结构与功能、AS中的炎症反应过程，PCSK9如何影响AS中相关的炎症细胞、炎症因子、信号通路来促进AS的发生和发展，以及PCSK9抑制剂的抗炎作用的相关证据，揭示了PCSK9作为新型炎症反应和AS治疗靶点的潜力。PCSK9的促炎特性在AS中有重要作用。目前关于PCSK9促进AS炎症反应的研究尚不完全，未来需要继续探索PCSK9在AS中的促炎作用机制，有助于开发新的治疗策略，比如小分子药物或基因疗法，为心血管疾病患者提供更全面的治疗选择。基于PCSK9作用的多效性，PCSK9抑制剂的新适应证正在出现，将进一步扩大靶向PCSK9的潜力。

摘要:急性髓系白血病（AML）细胞与机体血小板之间的相互作用是导致血小板功能紊乱并加剧肿瘤进展的重要原因，这一病理过程主要通过AML细胞分泌细胞因子异常活化血小板、血小板表达膜糖蛋白掩护AML细胞逃逸、血小板分泌细胞因子下调免疫杀伤细胞实现。该文从AML伴血小板计数减少对机体的影响出发，重点叙述AML细胞与血小板之间相互作用的病理与分子机制，阐明血小板计数减少及相关参数恢复对机体的影响，并对基于血小板的靶向和模拟药物进行总结，旨在为临床工作者探索新的临床治疗靶点提供理论依据。

摘要:自身免疫性脑炎（AE）是一组与自身抗原抗体相关的中枢神经系统炎症性疾病，病因、病机复杂，早期缺乏典型症状，容易导致病情延误，即使早期接受规范性治疗也仍然有少数患者疗效不佳。因此，早期给予有效的诊断措施并对可能影响预后的指标进行评估有重要价值。根据抗体不同可将AE分为多种类型，不同类型AE的诊断存在一定差异，目前常用的诊断方法有自身抗体检测、临床症状、脑脊液、脑电图、头颅磁共振成像检查等，但各种诊断方法单独使用时诊断价值有限，因此，临床上常将各种诊断方法联合使用以提高诊断的准确性。目前可用于评估AE预后的指标相对较少，未来随着对AE研究的深入，越来越多的与早期诊断和预后评估有关的标志物将会被发现，这对于进一步完善AE的诊断和治疗方案有重要价值。该文就AE早期诊断和预后评估的相关指标进行综述。

摘要:随着人们对健康越来越重视，医疗机构发展迅速，但医院管理制度，特别是医务人员绩效管理制度建设较为滞后，严重影响医务人员工作效率，医疗服务质量无法得到有效保障，严重制约医疗机构平稳发展。本研究从医院长远发展的角度出发，发现医疗机构忽略了医务人员绩效管理的重要性，在绩效管理过程中存在理念误区、脱离现实、监控缺失以及反馈不及时等问题。传统医务人员绩效管理方法有限，效率不高，急需引入新的绩效管理方式。人工智能强大的数据运算能力，充分显示了其应用于绩效管理的可能性，医院员工绩效管理制度实施的各个环节中，采用人工智能可提高工作效率、及时客观收集数据、实时跟踪指导并反馈问题，精准制订对应措施，探索一套适用于医务人员的绩效评估指标和管理策略，将为医务人员绩效管理和人工智能在医疗领域的应用提供理论和实践支持。